O coma representa clinicamente a ausência de qualquer reação psicologicamente compreensível a estímulos externos ou necessidade interna. É um estado de profundo comprometimento da mais complexa função neural: a consciência.

       A consciência apresenta dois aspectos fundamentais: o conteúdo e o nível de consciência, O conteúdo da consciência é representado pelas funções corticais, dependendo, portanto, do funcionamento os hemisférios cerebrais, Já o nível de consciência depende, além dos hemisférios cerebrais, do funcionamento de estruturas localizadas no tronco cerebral, que se sincronizam por meio de uma rede de núcleos e tratos conhecidos como sistema reticular ativador ascendente (SRAA). Este sistema é responsável por um conjunto mais primitivo de respostas que, através de núcleos talâmicos retransmissores, é projetado difusamente ao córtex cerebral, estimulando-o ou inibindo-o (em sistema de feedback) e promovendo os estados de vigília e sono. O termo vigília designa a integração cortical dos múltiplos estímulos sensoriais, permitindo uma compreensão significativa de si mesmo e do ambiente.

       Tendo em vista os aspectos anatômicos e fisiológicos citados, os distúrbios de consciência são decorrentes dos seguintes mecanismos:

        Disfunção bilateral difusa dos hemisférios cerebrais, levando ao comprometimento da vigília e com preservação do despertar.

        Disfunção do tronco cerebral com o conseqüente comprometimento do mecanismo de despertar.

        Disfunção cortical bilateral e do tronco cerebral

       As alterações da consciência constituem um continuum, variando desde o estado de alerta ao coma profundo, sendo caracterizados os seguintes estado:

        Confusão: estado caracterizado pela incapacidade da manutenção de um pensamento ou modo ação coerentes, com evidente distúrbio da atenção. Clinicamente, a confusão é evidente quando um paciente aparentemente desperto, é incapaz de responder a solicitações que necessitem de coerência. É comum em encefalopatias metabólicas.

        Delirium: estado confusional acrescido de hiperatividade autonômica, sendo caracterizado por desorientação, irritabilidade, alucinações visuais e agitação psicomotora além de sintomas disautonômicos como taquicardia sudorese, hipertensão e tremores. É comumente observado em distúrbios metabólicos ou tóxicos.

        Sonolência: estado de turvação da consciência no qual o paciente pode ser despertado prontamente, mediante estímulo verbal ou doloroso e suas respostas são coerentes.

        Estupor: caracteriza-se pelo despertar mediante estimulação mais vigorosa, mas as respostas aos comandos são lentas, inconsistentes e inadequadas.

        Obnubilação: nesta situação, observa-se a alternância entre períodos de sonolência com excitabilidade, irritabilidade e confusão.

        Estado vegetativo crônico ou persistente: caracterizado pela manutenção do ciclo sonovigília, mas sem atividade mental superior. Este conceito foi proposto por Plum e Jennet e engloba os dois quadros descritos a seguir.

        Mutismo acinético: neste estado é preservada a alternância do ciclo sono-vigília sem evidência de respostas que denotem atividade mental.

        Estado apático: descrito por Kretschmer, é clinicamente semelhante ao anterior e decorre de degeneração cortical difusa e bilateral, secundária a anoxia, trauma cranioencefálico ou infecção.

     A síndrome do cativeiro — também conhecida como síndrome pontina ventral (ou ventropontina) ou locked in, é o estado caracterizado por tetraplegia e lesão dos nervos cranianos baixos. Nesse estado, o paciente interage com o meio através de movimentos verticais do olhar e piscamento, não caracterizando, portanto, coma; entretanto, muitas vezes é confundido com esse estado.

      Além dos quadros anteriormente descritos, vale a pena ressaltar a ausência de respostas de natureza psicogênica, em que o paciente se encontra não-responsivo, apesar de estar acordado e com exame neurológico normal. Todavia, este diagnóstico sempre deve ser de exclusão e, quando possível, confirmado com eletroencefalograma.

        Etiologia e Diagnóstico

       As causas de comprometimento da consciência são múltiplas e podem ser primariamente neurológicas ou não. Neste capítulo, serão descritos apenas os mecanismos de comprometimento encefálico primário. Como já foi citado, o coma pode ser decorrente de lesões que comprometem os hemisférios cerebrais difusa e bilateralmente, ou que resultam em disfunção do tronco cerebral ou ainda da combinação destes mecanismos. Portanto, o coma pode ser decorrente de lesões expansivas supra e infratentoriais ou de distúrbios encefálicos difusos e metabólicos.

     Estas lesões estruturais são geralmente demonstráveis por exames de neuroimagem (tomografia de crânio e ressonância magnética de encéfalo) e podem ser divididas em quatro grupos:

        Lesões traumáticas: trauma cranioencefálico resultando em contusão, concussão, hemorragia subaracnóidea traumática, hematoma epidural e subdural.

        Doença cerebrovascular: lesões hemorrágicas ou isquêmicas.

        Infecções: de modo geral, causam comprometimento encefálico difuso, mas pode ocorrer comprometimento localizado, como nos abcessos.

        Neoplasias: tanto o acometimento cerebral primário como o secundário (metastático), bem como nas complicações neurológicas não-metastáticas (relacionadas ao tratamento e paraneoplásicas).

      O diagnóstico do coma representa um dos maiores desafios na prática médica, já que, em muitas situações, é necessário um diagnóstico rápido a fim de que possam ser instituídas as medidas necessárias. Freqüentemente, o paciente é admitido inconsciente no serviço de urgência. Ainda assim, as informações que puderem ser obtidas podem ser úteis (história de trauma atual ou anterior, doenças prévias, uso de medicamentos e/ou drogas ilícitas, distúrbios psiquiátricos). Ao exame físico inicial, devem ser avaliadas e mantidas a permeabilidade das vias aéreas superiores e as condições de circulação e ventilação. O exame neurológico no paciente comatoso deve ser minucioso e pode ser dividido em quatro partes principais:

      1. Nível de consciência.

      2. Exame dos nervos cranianos.

      3. Exame motor.

      4. Padrão respiratório.

      A Escala de Coma de Glasgow (ECG), que inicialmerite foi realizada para a avaliação de pacientes com trauma cranioencefálico é comumente utilizada para avaliação de pacientes comatosos, tendo limitações, especialmente em pacientes sob ventilação mecânica

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

      Na avaliação do estado de consciência, devem ser considerados os parâmetros citados no início deste capítulo, que permitirão estabelecer se há comprometimento do conteúdo e do nível de consciência.

      O exame dos nervos cranianos é de especial importância porque permite a avaliação do córtex cerebral e de estruturas do tronco encefálico. Com relação ao exame pupilar, devem ser pesquisados tamanho, forma e reatividade a estímulo luminoso. Vale ressaltar que os reflexos devem ser testados uni e bilateralmente e que os distúrbios metabólicos que provocam coma não alteram o reflexo pupilar ao estímulo luminoso. Isto permite a diferenciação do coma por causa estrutural ou metabólica. Os achados do exame pupilar podem ser úteis na localização da lesão, podendo ser observados alguns padrões:

        Pupilas neutras (3 a 5 mm) não-reativas a luz, mas que respondem à acomodação, são observadas em lesões mesencefálicas.

        Pupilas reativas são indicativas de que o mesencéfalo está intacto; o achado de pupilas reativas, com ausência de movimentos oculares extrínsecos e reflexo corneopalpebral, é sugestivo de alteração metabólica ou intoxicação.

        Midríase unilateral não-reativa em paciente comatoso é decorrente de compressão do terceiro nervo por herniação (hérnia de úncus).

        Pupilas puntiformes reativas indicam lesão pontina, tais como infarto ou hemorragia, todavia, este padrão também é encontrado na intoxicação por opióides e pela pilocarpina.

        Pupilas midriáticas em resposta a estimulação nociceptiva cervical (reflexo cilioespinhal) indica integridade da porção caudal do tronco encefálico.

        Miose unilateral é verificada na Síndrome de Horner.

        Midríase bilateral e fixa é verificada nos quadros de isquemia e anoxia graves.

       Com relação ao exame dos movimentos oculares extrínsecos, podem ser obtidas informações com a observação da posição do olhar conjugado: se há desvios, se há nistagmo e também com a pesquisa dos reflexos oculocefálico e oculovestjbular. Vale ressaltar: que a pesquisa do reflexo oculocefálico por meio da manobra dos olhos-de-boneca (MOB) não deve ser realizada até a exclusão da possibilidade do paciente ter fratura cervical. Este reflexo é pesquisado com a realização de movimentos horizontais e verticais bruscos, mantendo-se as pálpebras abertas, O reflexo considerado normal ou preservado quando ocorre movimento dos olhos em sentido oposto ao movimento da cabeça. O reflexo oculovestibular é testado mediante a estimulação com a instilação de água gela da no canal auditivo externo (após certificar-se que a membrana timpânica está íntegra). A resposta norma é o aparecimento de nistagmo com o componente lento em direção ao ouvido estimulado e com componente rápido em direção ao lado oposto. Estes reflexos são mediados por vias que atravessam o tronco cerebral, dos núcleos vestibulares do bulbo núcleos oculomotores do mesencéfalo. Vale ressaltar que o componente lento do nistagmo é mediado pelas vias anteriormente citadas e que a fase rápida é um movimento corretivo decorrente do córtex cerebral frontal contralateral à direção da fase rápida. Deste modo, esta manobra também testa a integridade das vias frontopontinas descendentes e das vias relacionadas aos movimentos oculares extrínsecos.

       A pesquisa do reflexo corneano permite a avaliação da integridade do quinto e sétimo nervos cranianos, enquanto o reflexo da tosse e a estimulação direta da faringe permitem a avaliação do nono e décimo nervos.

       As respostas motoras no paciente comatoso podem ser espontâneas, induzidas ou reflexas, e são pesquisadas mediante a realização de estímulo nociceptivo e a observação das respostas obtidas. Os movimentos ditos espontâneos podem ser abalos clônicos (focais ou generalizados) ou mioclônicos e tremores, sendo verificados tanto em lesões focais (no caso das convulsões focais) quanto em processos difusos (encefalopatias metabólicas). A ausência de movimentos em determinado segmento ou a assimetria na localização do estímulo pode sugerir déficit motor. Com relação aos movimentos reflexos, estes consistem em respostas estereotipadas e inapropriadas, podendo ocorrer:

        Rigidez de descerebração, que consiste na extensão, adução e rotação interna, dos membros superiores e extensão dos membros inferiores; é verificada nas lesões na porção mais alta do tronco cerebral e em lesões profundas, bílaterais dos hemisférios cerebrais.

        Rigidez de decorticação caracterizada pela flexão e adução dos membros superiores e extensão dos inferiores, sendo decorrente de lesões situadas profundamente nos hemisférios cerebrais ou imediatamente superiores ao mesencéfajo.

        Padrão misto com descerebração nos membros superiores e flexão nos membros inferiores é observada nas lesões no tegmento pontino.

        A ausência de qualquer resposta, isto é, a presença de flacidez, sugere lesão da porção a baixa da ponte ou do bulbo.

        Por fim vale ressaltar que respostas reflexas como grasping indicam uma lesão frontal contralateral.

       O padrão respiratório é útil na localização e, em certos casos, na determinação da causa do coma. Os padrões abaixo são de especial interesse:

        Respiração de Cheyne-Stokes: caracteriza-se por ciclos de hiperventilação e hipoventilação (até apnéia); tal padrão é observado nas lesões hemisféricas bilaterais, principalmente decorrentes de hipoxia.

        Hiperventilação neurogênica central: padrão respiratório rápido (freqüência em torno de 25 incursões/min), regular e profundo; embora tenha um valor localizatórjo específico, descrita em lesões mesencefálicas.

        Respiração apnêustica: há uma fase inspiratória prolongada seguida por apnéia, que pode ser seguida por uma salva inspiratória; este padrão ocorre nas lesões pontinas.

        Respiração de Biot (ou atáxica): ritmo totalmente irregular e sem sincronismo, caracteristicamente observado em lesões bulbares.

        Respiração deprimida: consiste num padrão superficial, lento e ineficaz, causado por depressão bulbar geralmente por drogas.

       Avaliação Inicial e Conduta

       O tratamento do paciente comatoso consiste em duas etapas fundamentais: o tratamento inicial ou de suporte e o específico. A abordagem inicial consiste na avaliação da permeabilidade das vias aéreas superiores, da ventilação e da circulação, utilizando-se dispositivos para ventilação mecânica quando necessários. Uma abordagem seqüencial é descrita abaixo.

       1. Manobras de reanimação visando garantir a ventilação e a circulação.

       2. Colher amostras de sangue para avaliação laboratorial (eletrólitos, glicemia, função renal, transaminases e coagulograma e toxicológicos).

       3. Administrar tiamina (100 mg) por via endovenosa e, em seguida, 25 g de glicose (solução hipertônica). Esta ordem de administração é importante para evitar a ocorrência da encefalopatia de Wernick, comum em pacientes alcoólatras, desnutridos ou com hiperemese.

       4. Considerar a utilização de antagonistas opióides e benzodiazepínicos nos casos suspeitos de intoxicação. No primeiro caso, pode-se utilizar naloxona (0,4 mg por via endovenosa) e nas intoxicações por benzodiazepínicos pode ser administrado flumazenil (iniciando com 0,2 mg até completar-se 1,0 mg também por via endovenosa). Vale ressaltar que o flumazenil é contra-indicado nas intoxicações por antidepressivos tricíclicos pela possibilidade de indução de Status epilepticus.

       5. Avaliação neurológica minuciosa e, a partir desta, considerar a necessidade de investigação complementar e tratamento específico da causa do coma e de situações como Status epilepticus, hipertensão intracraniana e neuroinfecções, Tendo, em vista os achados do exame neurológico pode-se indicar a realização de exames de neuroimagem (tomografia de crânio/ressonância magnética de encéfalo) para avaliação de lesões estruturais, análise do líquido cefalorraquidiano na suspeita de neuroinfecções ou hemorragia subaracnóidea e eletroencefalograma. Ainda no contexto da sala de emergência, pode ser necessária a instituição de medidas para diminuição da pressão intracraniana, tais como: manter decubito elevado, hiperventilação, uso de a hiperosmolares (como manitol), uso de corticosteróides e, em algumas situações específicas, indução de coma barbitúrico.